..::À espera da Cegonha..::!!

A FERTILIZAÇÃO IN VITRO (FIV / ICSI) PASSO A PASSO

• PREPARAÇÃO PARA A ESTIMULAÇÃO
  Por volta do 21º a 23º dia do ciclo inicia a administração duma hormona (um agonista do GNRH, ex:Suprefact) que vai permitir posteriormente que os folículos ováricos (pequenas bolsa de líquido que contêm os óvulos) cresçam em sincronia e que não ovule antes da colheita.
  
• ESTIMULAÇÃO DOS OVÁRIOS

Para aumentar o sucesso da FIV é necessário estimular os ovários, para que estes produzam vários óvulos no mesmo ciclo. Esta poliovulação consegue-se recorrendo ao uso de hormonas (FSH, ex:Metrodin, Gonal F, Puregon), que têm que ser administradas diariamente, à mesma hora, por via subcutânea. A dose dessas hormonas varia de acordo com o estado dos seus ovários e com a sua resposta durante a estimulação. A resposta dos ovários (número e tamanho dos folículos que contêm os óvulos e o seu crescimento) é monitorizada por ecografias sucessivas (com sonda vaginal).

• DESENCADEAMENTO DA OVULAÇÃO E COLHEITA DOS ÓVULOS

Quando os folículos atingem determinadas dimensões (superior a 16 mm) a ovulação é desencadeada usando também uma hormona (gonadotrofina coriónica, ex:Profasi, Pregnyl). Os óvulos têm que ser colhidos entre 34 e 36 horas depois. Essa colheita é feita sob anestesia geral de curta duração (não se esqueça de estar em jejum). Uma agulha é acoplada à sonda vaginal do ecógrafo, sendo o líquido folicular aspirado através dessa agulha. Esse líquido onde se encontram os óvulos é examinado de seguida ao microscópio pelo Biólogo. Na mesma altura o marido procede à colheita do esperma.

• FERTILIZAÇÃO DOS ÓVULOS PELOS ESPERMATOZÓIDES

Os óvulos são colocados na incubadora juntamente com os espermatozóides (que foram entretanto seleccionados) para que aconteça a fertilização. Nalguns casos (deficiências graves dos esperma) os espermatozóides são injectados directamente dentro dos óvulos. É aquilo a que se chama Injecção Intracitoplasmática de Espermatozóides (ICSI). Depois da colheita regressa a casa. À noite começa a tomar outra hormona (progesterona : ex: Utrogestan), importante na 2ª fase do ciclo e no início da gravidez. No dia seguinte já é possível saber se houve fertilização ou não.

• TRANSFERÊNCIA DOS EMBRIÕES

Entre três e cinco dias depois da colheita dos óvulos procede-se à transferência dos embriões para dentro do útero. Essa transferência é efectuada através de um sonda flexível que é introduzida através do colo do útero. É um processo indolor habitualmente. Depois da transferência vai ficar deitada ainda alguns minutos, após o que regressa a casa. Deve evitar longas viagens nesse dia. Nos dias seguintes e até saber se está grávida deve evitar grandes esforços. Deve evitar também as relações sexuais. Não se deve esquecer também de tomar a medicação que lhe foi prescrita.

• DIAGNÓSTICO DE GRAVIDEZ

Doze a 14 dias após a colheita dos óvulos é possível através duma análise ao sangue saber se está grávida ou não e 21 dias depois já é possível confirmar a gravidez por ecografia.

É este o meu próximo passo... Assim que a minha "angariação de fundos" estiver concluída (5.000€). No entanto há aqui uma coisa que me deixa um pouco reticente, isto é, eu moro na zona centro do país, como sabem vou fazer a minha ICSI no Porto, não são aconselhadas longas viagens nesse dia, acho que vou ter de ficar uns dias (de férias) por lá :))!!

Ah!! É verdade, já me esquecia, hoje estou menos irritada, mas ainda não estou bem!!

Bom fim de Semana, namorem bastante, que eu vou trabalhar muito... como sempre!!

Jokas

E já sabem, se precisarem, estou por aí....

Azoospermia é a ausência de espermatozóides no sémen ou falha na formação dos espermatozóides. Pode ocorrer em decorrência de insuficiência testicular primária, obstrução ou vasectomia prévia. Azoospermia completa significa infertilidade.Causas comuns de azoospermia incluem:

• Insuficiência testicular primária

Isso pode dever-se a defeitos genéticos, testículos que não desceram, lesão física aos testículos ou caxumba na puberdade. Frequentemente, a causa é desconhecida. Pacientes com insuficiência testicular primária usualmente têm testículos pequenos e lisos e um FSH plasmático grosseiramente elevado. Embora testículos que não desceram possam ser cirurgicamente corrigidos, a chance de restaurar a fertilidade é remota.

• Obstrução

Essa é a segunda causa mais importante de azoospermia. É algumas vezes adequada para abordagem cirúrgica e a exploração cirúrgica pode ser realizada em pacientes com testículos de tamanho normal e com FSH normal. Os resultados da cirurgia dependem da localização do bloqueio e há, pelo menos, uma taxa de sucesso de 50% naqueles pacientes com uma obstrução na cauda do epidídimo devida a gonorréia.

As doenças sexualmente transmissíveis podem causar epididimite e determinar um bloqueio do sistema ductal, resultando em azoospermia permanente. Azoospermia obstrutiva pode também ser devida a agenesia (ausência) do epidídimo e outras partes do sistema ductal, incluindo os vasos deferentes. Alguns desses casos parecem ser de origem genética. Agenesia congénita bilateral dos vasos deferentes é encontrada na maioria dos pacientes com fibrose cística. Tem-se mostrado que mutações pontuais do gene da fibrose cística podem estar presentes em pelo menos dois terços dos homens com agenesia bilateral isolada dos vasos deferentes, sem quaisquer outros sintomas de fibrose cística. Isso significa que os homens com agenesia dos vasos deferentes que produzem os espermatozóides, e assim têm indicação para ART, devem ser aconselhados a respeito do risco de qualquer um de seus filhos vir a ter fibrose cística.

Vasectomia prévia

Essa é uma causa cada vez mais comum de azoospermia nos países ocidentais e em países como a Índia, em que ela é um dos métodos preferidos de contracepção.

Ausência de células germinativas

Em muitos homens com azoospermia, os túbulos seminíferos contêm apenas células de Sertoli. Isso pode resultar de numerosas causas, incluindo o uso de drogas cito tóxicas, irradiação ou devido a factores presentes durante a vida fetal. No entanto, na maioria dos casos a etiologia é desconhecida.

Espermatozóides Reduzidos

Oligospermia: Espermatozóides Reduzidos

Oligospermia corresponde a um número reduzido de espermatozóides. Causas comuns incluem:

• Problemas hormonais: que mais frequentemente são causa de oligospermia do que azoospermia.
• Obstrução: o que pode causar oligospermia assim como azoospermia.
• Efeitos colaterais de tratamentos com drogas: tais como sulfassalazina, que é usada no tratamento de doença intestinal inflamatória (pode causar oligospermia reversível).
• Factores ambientais: como tabagismo e consumo excessivo de álcool podem afectar a produção de espermatozóides adversamente. Banhos quentes frequentes ou saunas também podem reduzir a contagem de espermatozóides, já que os testículos são normalmente mantidos numa temperatura cerca de 1°C abaixo da temperatura corporal. Hipertermia decorrente de infecções virais também pode causar redução usualmente temporária na contagem de espermatozóides.
• Infecção: que é uma causa reconhecida de infertilidade masculina. A presença de sémen alcalino e de células de pus no ejaculado é muito significativa no seu diagnóstico, e o tratamento com antibióticos apropriados usualmente restaura a fertilidade, a menos que a infecção seja tão severa que o paciente tenha se tornado estéril.

Em alguns casos, os espermatozóides são mal formados ou seu tempo de vida após a ejaculação é muito curto para que viajem o suficiente para chegar ao ovo. Os defeitos nos espermatozóides podem dever-se a um bloqueio ou dano dos ductos espermáticos, usualmente devido a uma doença sexualmente transmissível, como gonorréia. Varicocele também pode ser um factor. O desenvolvimento anormal dos testículos devido a uma desordem endócrina, como hipogonadismo, também pode causar espermatozóides defeituosos. Toxinas, cigarros ou várias drogas podem reduzir a contagem de espermatozóides.

• Hipogonadismo hipergonadotrófico
• Hipogonadismo hipogonadotrófico

Hipogonadismo hipergonadotrófico

Essa desordem é caracterizada por níveis muito altos de gonadotrofinas circulantes, mas os testículos não respondem à estimulação. Esses achados usualmente ocorrem em pacientes com insuficiência testicular primária. As chances de fertilidade são remotas, mas tratamento hormonal empírico com testosterona é efectivo ocasionalmente.

Hipogonadismo hipogonadotrófico

Nesses pacientes, a secreção pituitária de gonadotrofinas é insuficiente para estimular testículos normais. O defeito pode ser ao nível da pituitária em si, ou ao nível do hipotálamo. Um número muito grande de anormalidades endócrinas, a maioria delas raras, assim como trauma, infecções ou tumores, pode resultar em níveis ausentes ou reduzidos de gonadotrofinas.

É possível diferenciar entre insuficiência primária de secreção pituitária ou insuficiência pituitária secundária a um defeito hipotalâmico, com secreção reduzida de HnRH. No caso de insuficiência pituitária primária, o tratamento é a terapia de substituição por administração de gonadotrofinas exógenas. Quando o defeito é a nível hipotalâmico, o tratamento específico é feito por administração de GnRH nativo.

Anormalidades cromossómicas

Números anormais de cromossomos sexuais podem resultar em desordens do trato reprodutivo masculino. Por exemplo, a infertilidade quase sempre surge em decorrência da síndrome de Klinefelter. Essa condição ocorre devido a uma anormalidade cromossômica na qual um indivíduo do sexo masculino tem um ou mais cromossomos X extras em suas células.

A síndrome de Klinefelter afecta aproximadamente uma em cada 500 crianças do sexo masculino nascidas e as chances de um bebé ter esta condição aumentam com a idade da mãe.A síndrome de Klinefelter está quase sempre associada com azoospermia. O cromossoma X extra parece ter pouco efeito sobre a estrutura dos túbulos seminíferos antes da puberdade, mas na puberdade, destruição progressiva e devastadora do epitélio seminífero acontece. Alguns pacientes com síndrome de Klinefelter, de fato, têm crescimento significativo dos testículos precocemente na puberdade, seguido por encolhimento subsequente. Um aumento das mamas também ocorre.

Não há cura para a síndrome de Klinefelter, embora o tratamento hormonal possa ser usado para induzir características sexuais secundárias, tais como crescimento de pêlos faciais.

Os homens com um cromossoma Y extra têm vários graus de deficiência espermatogênica, variando da espermatogênese normal à parada da espermatogênese. Há algumas outras anormalidades cromossômicas raras que também resultam em inabilidade para produzir espermatozóides.

Distúrbios na fusão espermatozóides-oócito

Tem-se demonstrado que moléculas de adesão complementares entre si estão localizadas na superfície dos oócitos e espermatozóides. Essas moléculas interagem e determinam a fusão (da fertilização) das duas células. A função deste sistema parece ser importante não apenas para a fusão, mas também para a prevenção de polispermia (fertilização de um ovo por mais de um espermatozóide). As anormalidades nas moléculas de adesão na superfície dos gâmetas, ou outras anormalidades que afectam a fusão espermatozóide-oócito, são causas reconhecidas de infertilidade.

Anticorpos Antiespermatozóides

Os espermatozóides são ‘estranhos’ ao corpo que os produz, porque contêm apenas metade do número normal de cromossomas. Os espermatozóides, ou produtos de espermatozóides que entram em contacto com o sangue são, portanto, capazes de iniciar uma reacção imune com a produção de anticorpos antiespermatozóides. Por essa razão, a espermatogênese normalmente acontece atrás de uma ‘barreira imunológica’ nos testículos. Mas em alguns indivíduos os espermatozóides ou seus componentes vazam através da barreira e estimulam a produção de anticorpos. Anticorpos podem, então, entrar no fluido seminal e ‘atacar’ os espermatozóides. Vistos sob o microscópio, constatou-se que os anticorpos antiespermatozóides causam aglutinação dos espermatozóides e reduzem seriamente a motilidade, causando assim infertilidade. Uma vez que o sistema imune tenha sido sensibilizado pelos espermatozóides, é extremamente difícil reverter o processo. No entanto, pelo uso de altas doses de corticosteróides, a quantidade de anticorpos pode ser reduzida e a fertilidade temporariamente restaurada.

Observou-se que tais factores imunológicos estiveram presentes em até 40% dos casais com infertilidade inexplicada e em 10% dos casos de infertilidade masculina inexplicada.

A infertilidade em um casal pode ocorrer se o muco cervical da mulher cria um ambiente hostil, produzindo anticorpos contra os espermatozóides de seu parceiro. Mais frequentemente, o problema é devido ao parceiro masculino que produz anticorpos contra seus próprios espermatozóides.

Os anticorpos circulantes contra os espermatozóides estão presentes na maioria dos homens que se submeteram a vasectomia, e após a reversão do procedimento esses anticorpos frequentemente aparecem no plasma seminal.

Obstruções unilaterais ou bilaterais do trato genital (sejam congénitas ou adquiridas), epididimite e varicocele são também, algumas vezes, associadas com uma resposta auto-imune contra os espermatozóides.

Mais uma explicação...

Jokas

Para quem não sabe sou uma assídua visitante do Fórum de Infertilidade da Pink Blue. Lá se esclarecem-se dúvidas, dá-se apoio… é um cantinho que eu gosto muito!!!

Há algum tempo que vem sendo actualizada uma lista dos casos que existem no fórum. Aqui fica essa mesma listinha… que me irá apoiar também, para eu não me esquecer, ou trocar os problemas das minhas, mais recentes, colegas de luta.

Desde que descobri o Fórum que me sinto uma verdadeira médica… pois sei muito sobre infertilidade, especialmente sobre SOP (Síndrome de Ovários Poliquisticos) e sobre a Espermatogénese, com especial incidência na azoospermia.


A lista…

• Hope (infertilidade inexplicada) 4 anos e meio – 4 induções, 3 IA, 3ICSI, 1TEC - ICSI em Abril.
• Pequenina (astenozoospermia + trompa direita obstruída) 7 anos - 4 IIU, 1 ISCI, 1 TEC, 1 IIU – IUU em Março POSITIVO!!!
• Lbvieira (Azoospermia e SOP) 2 anos e 2 meses - na "Angariação de fundos" para a 1ª ICSI.
• Anacarolina (teratozospermia) 1 ISCI , 2 TEC, biópsia do endométrio - aguarda resultado
• Efereir(EF) (Hiperplasia simples do endométrio-curada) 2 anos e meio - Puregon em Abril .
• Carla Rio (Infertilidade inexplicada) 5 anos e meio- 3 IUU, 1 ICSI - brevemente FIV.
• AnaMarques (Azospermia ) 3 anos - 1 ICSI - TEC em Abril;
• Time (endometriose/anomalias nos espermatozoides) 4 anos e meio - 1 FIV c/ ICSI - Na angariação de fundos para a 2º ICSI.
• Migalha (Trompa Dtª obstruida + Esqª pouco premeável) 2 anos e meio - FIV em Abril
• xanisse (trompas obstruídas) 5 anos - 1 FIV - FIV em Maio.
• MJDN (Infertilidade secundária) 2 anos - gravidez ectópica em 2004 c/ ruptura da trompa direita (fiquei sem trompa)
• Pintas (varicocelo, espermatozóides poucos e lentos, trompa esq. Obstruida) 4 anos – 2 ICSI
• Verita (infertilidade inexplicada) 4 anos - 2 ttt - em lista de espera p/ Fiv. Filipa Grilo (SOP) - 3 anos e meio, três induções, (duas hiperestimulações) - aguarda FIV na MAC
• Silvia (endometriose) 4 anos - 1ª FIV em Maio.
• Nany (Poucos espermatozóides e preguiçosos+SOP+obstrução trompa direita) 2 anos
• Teresa2208, 41 anos (sem problemas) 1 ano – Gravidez não evolutiva às 8 semanas. FIV brevemente.
• Luisinha (Azoospermia) 3 anos – 1 ICSI – ICSI em Maio.
• Susana Lemos (SOP) 4 anos – FIV em Junho. S
• ilvia Martins (obstrução trompas?) 1 ano e meio – Laparoscopia em Abril.
• Piupiu (endometriose+astenoazoopermia 1º marido) 1 IA, 2 ICSI. 10 anos depois (endometriose+tudo normal 2º marido) – 1 FIV
• Rita Lagos, 35 anos (obstrução das duas trompas)– 1.ª FIV em Maio
• Anouke, 35 anos ( trompa dt obstruída, miomas uterinos, um aborto) 1 ano – 1 FIV - a preparar a próxima.
• Sona (sop+azoospermia) 10 anos, c/ 4 de pausa - 1ICSI+biópsia test, hiperestimulação(23 óvulos) 1IIU+biópsia test. gravidez anembriónica abortei às 8 semanas; 3IIU+(1 s/ foliculos) (Clifer) 2IIU (AVA) POSITIVO!!!!!!
• Luna(sop) - 1 ano - dois ciclos de duphaston- ciclo de dufine
• sani(sop + hipogonandismo) a ganhar forças para iniciar o 1º tratamento-marido- *****estrelas-agravante-ser açoreana
• ana17 (Endometriose nivel 4) 5 anos - 2 Fiv
• Mariazinha2( endometrite crónica)3 anos 1ª fiv em Março resultado Negativo, a espera de consulta no hospital de gaia para decidir o que fazer... tenho 37 anos quase a fazer 38
• Carla (Suica) - SOP - 1 ano, no segundo ciclo de Clomid.
• borboleta - 2 anos - pólipo uterino (grande) retirado em Outubro, supõe-se que o problema seja endometriose?? - 1ª consulta de infertilidade final de Abril.
• Ana Gomes - Infertilidade, até à data, inexplicada - Induções da ovolução e prevista 1 Inseminação Artificial para Maio.
• tendinha, atrofia ovárica conhecida desde os 16 anos (tenho 30 anos). Tratamento indicado - doação de óvulos, que ainda não tentei.
  
  Por agora está assim… gostaria que não aumentasse, mas não me parece…
  
  Jokas

Jokas